Ces anémies sont dues notamment à des carences en acide folique et en vitamine B 12. Elles sont fréquentes en cas de dénutrition, en particulier chez les personnes âgées et chez les alcooliques.
COMPRENDRE
Les besoins quotidiens en folates (acide folique et ses dérivés) sont de 50 à 100 mg et sont couverts largement par les apports alimentaires dans un régime équilibré. Ces besoins sont augmentés au cours de la croissance, de la grossesse et de la lactation. On les trouve dans les légumes verts, les fruits, le foie, mais ils sont détruits par la cuisson. Ils sont absorbés au niveau du jéjunum proximal (partie haute de la partie terminale de l’intestin grêle). Les réserves sont faibles, de l’ordre de 10 mg. Elles se trouvent dans le foie et sont épuisables en quelques mois.
Les besoins quotidiens en vitamine B12 sont de 2 à 4 mg et sont largement couverts par un régime équilibré. On la trouve dans les viandes, le foie, le poisson, les fruits de mer. Elle est absorbée au niveau de l’iléon (partie terminale de l’intestin grêle) mais seulement si elle est liée à une substance sécrétée par les cellules de la paroi de l’estomac, le facteur intrinsèque. Les réserves sont importantes (3 à 5 mg, ce qui est suffisant pour trois ans) et se trouvent dans le foie.
BON À SAVOIR
Les causes d’une carence en vitamine sont le défaut d’apport par dénutrition, en particulier chez les vieillards, les alcooliques (qui réduisent progressivement leur alimentation) et les végétariens.
L’acide folique et la vitamine B12 sont indispensables à la synthèse d’ADN et leur carence a des conséquences sur les tissus à renouvellement cellulaire rapide (qui synthétisent donc beaucoup d’ADN) : les cellules épithéliales (buccales, gastriques), germinales (spermatogenèse) et médullaires (globules rouges, globules blancs et plaquettes).
L’anémie par carence en vitamines est fréquente dans des maladies digestives ou des opérations sur le tube digestif comme la gastrectomie totale ou partielle, la maladie de Biermer, la résection du grêle, les fistules digestives, la maladie de Crohn, la maladie oeliaque, les diarrhées chroniques.
Elle peut être la conséquence de la prise de certains médicaments, les antiépileptiques, ou de certains antibiotiques comme le Bactrim comme d’une chimiothérapie anticancéreuse.
On la rencontre enfin dans l’insuffisance hépatique et dans l’intoxication alcoolique chronique.
RECONNAÎTRE
L’anémie est souvent bien supportée car d’installation progressive. On observe une fatigue, une pâleur parfois jaunâtre. Il existe également des signes d’atrophie épithéliale digestive : bouche sèche, langue rouge, polie brillante et lisse qui occasionne des brûlures, des douleurs à la déglutition, des douleurs d’estomac. On peut voir aussi des signes neurologiques (qui orientent plus vers un déficit en vitamine B12) : paresthésies des membres inférieurs, sensation de marcher sur du coton, et à l’examen clinique des troubles sensitifs profonds.
Le diagnostic biologique repose sur la numération formule sanguine avec frottis sanguin et le myélogramme (étude de la moelle par ponction au niveau du sternum). La numération montre une anémie (parfois très profonde) normochrome et très macrocytaire (le VGM ou Volume Globulaire Moyen monte jusqu’à 130 mm³), arégénérative. Le frottis retrouve une macrocytose-anisocytose (présence de globules rouges de grande et de petite taille), des corps de jolly (débris cellulaires) et d’autres anomalies témoignant de la difficulté des cellules à se multiplier.
La formule sanguine retrouve une diminution des globules blancs prédominant sur l’une de ses différentes soues : les polynucléaires neutrophiles (on parle de «leuconeutropénie ») ainsi qu’une diminution des plaquettes. Il existe de plus des signes reflétant la destruction des cellules sanguines dans la moelle osseuse, destruction qu’on appelle hémolyse et qui est dans ce cas une hémolyse intramédullaire : on observe dans ce cas une augmentation des LDH (Lactico-déshydrogénases) et de la bilirubine libre, une diminution de l’haptoglobine (qu’on dose sur une prise de sang). Enfin le myélogramme, qui n’est pas toujours indispensable, retrouve une moelle bleue (car riche en précurseurs jeunes des cellules sanguines), riche en cellules, très riche en précurseurs de la lignée des globules rouges (cellules appelées érythroblastes), ce qui contraste avec la diminution des réticulocytes et qui témoigne donc d’une « érythropoïèse inefficace ». Les dosages vitaminiques vont faire la part des choses entre carence en folates et carence en vitamine B12.
On peut s’aider d’un test thérapeutique pour confirmer le diagnostic : on note un pic de réticulocytes 5 à 10 jours après administration de la vitamine déficitaire.
TRAITER
La transfusion de culots globulaires est rarement nécessaire, l’anémie étant généralement bien tolérée. Le traitement de la cause doit être systématique quand il est possible (arrêt du médicament responsable, traitement d’une malabsorption).
L’apport vitaminique est essentiel : dans les anémies par carence en folates, il faut prendre 20 mg d’acide folique par jour pendant deux mois sous forme de comprimés. On peut prendre ce traitement préventivement dans les derniers mois de la grossesse, s’il existe une hémolyse chronique et lors des grandes pathologies intestinales chroniques. L’administration par injection intramusculaire est à réserver aux grandes malabsorptions.
Dans l’anémie de Biermer, on fait des injections de l 000 mg de vitamine B12 en intramusculaire dans les premiers jours pour reconstituer les réserves, puis un traitement d’entretien par une injection mensuelle à vie. Il faut y associer un traitement par le fer au début. Préventivement, dans le cas de gastrectomie totale, d’une résection iléale, d’une maladie de l’intestin grêle, on fait une injection de 1 000 mg par mois en intramusculaire. Les effets secondaires de ce traitement sont une coloration des urines en rouge, qui ne doit pas susciter d’inquiétude. La réussite du traitement se mesure par la présence d’un pic réticulocytaire et la remontée du taux d’hémoglobine.
LA MALADIE DE BIERMER
La maladie de Biermer est la cause la plus fréquente de carence en vitamine B12. C’est une maladie auto-immune caractérisée par une malabsorption de vitamine B12 par tarissement de la production de facteur intrinsèque par les cellules de la paroi de l’estomac. Elle se rencontre souvent chez la femme de plus de 60 ans et commence de façon progressive par des signes digestifs et neurologiques (ceux de la carence en vitamine B12). On observe également souvent une petite fièvre, une anorexie, un amaigrissement, une langue lisse et dépapillée. Les dosages vitaminiques sont typiques d’une carence en vitamine B12. À la fibroscopie gastrique on trouve une gastrite atrophique. La maladie étant auto-immune, on retrouve la présence dans le sang d’anticorps anti-facteur intrinsèque (présents également mais de façon inconstante dans le suc gastrique). Il existe un test diagnostic qu’on appelle le test de Schilling qui permet de confirmer le diagnostic (il consiste à absorber de la vitamine B12 marquée), avec un autre aspect spécifique de la maladie qui est l’absence d’acide chlorhydrique dans le suc gastrique.
Sans traitement l’anémie s’aggrave, de même que les symptômes digestifs et neurologiques. La maladie comporte deux risques : celui de rechute par rupture du traitement, et celui de cancer de l’estomac dont la gastrite atrophique biermerienne serait un terrain à risque (d’où la nécessité de faire des fibroscopies régulières). Le traitement est celui d’une carence en vitamine B12 (par injections intramusculaires bien sûr puisque la vitamine B12 ne peut être absorbée par le tube digestif faute de facteur intrinsèque) et est rapidement efficace.
